Вирустық араласу, сондай-ақ суперинфекцияға төзімділік,[1] тежелуі болып табылады вирустық көбею бұрын жасушалардың басқа вирусқа ұшырауынан туындаған.[2] Вирустық интерференцияның нақты механизмі белгісіз.[3] Іске қосылған факторлар ұрпақ болып табылады интерферондар жұқтырған жасушалармен,[4] және жасушалық рецепторлардың жұмысы немесе төмен модуляциясы.[1]
Бактериофаг T4
Бастапқы инфекция бактериофаг (фаг) T4 оның E. coli қожайын, әдетте, екінші реттік фагтың өзінің генетикалық ақпаратының ұрпаққа қосылуына жол бермей, екінші реттік жұқтырушы фагтың генетикалық алынып тасталуына әкеледі. Бұл вирустық интерференция бірінші фазаның өрнегіне байланысты гендериммунитет (имм) және ысқыш (sp).[5][6] The имм хостты қосу үшін gp пайда болады экзонуклеаза Суперинфекциялық фагты төмендету үшін V ДНҚ, және sp gp екінші фагтың ДНҚ-ны инъекциялау процесіне кедергі келтіретін сияқты.[6] Егер алғашқы инфекциялық фаг инфекцияға дейін ДНҚ-ны зақымдайтын емге ұшыраса, онда бұл емдеу екінші фагтың ДНҚ-ның енуіне жол береді, осылайша көбеюді жыныссыз күйден жыныстық режимге ауыстырады және бастапқы фагтардың гендерін құтқаруға мүмкіндік береді.[7]
^Дианзани, Ф. (шілде 1975). «Вирустық интерференция және интерферон». Laboratorio ішіндегі Clinica e-де La Ricerca. 5 (3): 196–213. дои:10.1007 / BF02908284 (белсенді емес 2020-09-13). ISSN0390-5748. PMID778995.CS1 maint: DOI 2020 жылдың қыркүйегіндегі жағдай бойынша белсенді емес (сілтеме)