WikiDer > SNAI2

SNAI2
SNAI2
Идентификаторлар
Бүркеншік аттарSNAI2, SLUG, SLUGH1, SNAIL2, WS2D, ұлулар тұқымдасының транскрипциялық репрессоры 2, SLUGH
Сыртқы жеке куәліктерOMIM: 602150 MGI: 1096393 HomoloGene: 31127 Ген-карталар: SNAI2
Геннің орналасуы (адам)
8-хромосома (адам)
Хр.8-хромосома (адам)[1]
8-хромосома (адам)
SNAI2 үшін геномдық орналасу
SNAI2 үшін геномдық орналасу
Топ8q11.21Бастау48,917,598 bp[1]
Соңы48,921,740 bp[1]
РНҚ экспрессиясы өрнек
PBB GE SNAI2 213139 at fs.png
Қосымша сілтеме өрнегі туралы деректер
Ортологтар
ТүрлерАдамТышқан
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_003068

NM_011415

RefSeq (ақуыз)

NP_003059

NP_035545

Орналасқан жері (UCSC)Хр 8: 48.92 - 48.92 МбХр 16: 14.71 - 14.71 Мб
PubMed іздеу[3][4]
Уикидеректер
Адамды қарау / өңдеуТінтуірді қарау / өңдеу

SNAI2 мырыш саусақ ақуызы Бұл транскрипция коэффициенті адамдарда кодталған SNAI2 ген. Ол белгілі бір жасушалардың дифференциациясы мен көші-қонына ықпал етеді және инициация рөлінде болады гаструляция.[5][6][7]

Функция

Бұл ген C2H2 типтегі ұлутастың мүшесін кодтайды саусақ мырыш транскрипция факторлары. Кодталған ақуыз а транскрипциялық байланыстыратын репрессор Электрондық қорап мотивтер мен репрессияға ұшырауы мүмкін E-кадерин сүт безі карциномасындағы транскрипция. Бұл белок қатысады эпителий-мезенхималық ауысулар және бар антиапоптотикалық белсенділік. Ол дифференциация мен миграцияны реттейді жүйке қабығы басқа гендермен бірге жасушалар (мысалы, FOXD3, SOX9 және SOX10, BMPs) эмбриондық өмірде. Бұл гендегі мутациялар кейде кездесетін жағдайлармен байланысты болуы мүмкін жүйке түтігі ақаулар.[7][8]

SNAI2 алдын-ала жүйке крест жасушаларында E-кадериннің экспрессиясын төмендетеді; осылайша, SNAI2 тығыз байланысқан эпителий жасушаларын борпылдақ мезенхималық фенотипке енуге итермелейді және гаструляцияға мүмкіндік береді. мезодерма дамушы эмбрионда.[9][10] Құрылымы жағынан антиапоптотикалыққа ұқсас Ces-1 жылы C. elegans, SLUG - дамып келе жатқан эмбрион мен ересектердегі жасушалардың өнімді өлімінің теріс реттеушісі.[9][11]

Клиникалық маңызы

Адам тіндерінде кеңінен таралған SLUG перифериялық қан лейкоциттерінде, ересек бауырда, ұрықтың және ересек мидың тіндерінде жоқ.[11] SLUG кеуде карциномасында, сондай-ақ экспрессияны I типтен II типке кадерин профиліне ауыстыру арқылы мезенхималық фенотипті қолдайтын E-кадериннің регуляциясы арқылы лейкемия рөлін атқарады.[11][12] Мезенхималық фенотиптің сақталуы ісік жасушаларының метастазалануына мүмкіндік береді, ал SLUG инвазивтілігіне қарамастан карциномада көрінеді.[9][10][11] Балапан эмбриондарын қолданатын нокаут үлгісі мезодермальды және нервтік крест деламинациясының тежелуін көрсетті; Балапан эмбрионы Slug функциясының жоғарылауы жүйке қабығының өндірісін арттыратын көрінеді.[9] Слугтағы мутациялар кейбір жануарларда гаструляция кезінде жүктіліктің жоғалуымен байланысты.[9]

Өзара әрекеттесу

BMPs SLUG экспрессиясының алдында болады және ген экспрессиясының жоғары ағынды индукторлары ретінде күдіктенеді.[10][13]

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б c GRCh38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSG00000019549 - Ансамбль, Мамыр 2017
  2. ^ а б c GRCm38: Ансамбльдің шығарылымы 89: ENSMUSG00000022676 - Ансамбль, Мамыр 2017
  3. ^ «Адамның PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  4. ^ «Mouse PubMed анықтамасы:». Ұлттық биотехнологиялық ақпарат орталығы, АҚШ Ұлттық медицина кітапханасы.
  5. ^ Rhim H, Savagner P, Thibaudeau G, Thiery JP, Pavan WJ (қаңтар 1998). «Тінтуір хромосомасына 16 және адамның 8 хромосомасына дейін Slug, нервтік крест транскрипциясы факторын локализациялау». Сүтқоректілер геномы. 8 (11): 872–3. дои:10.1007 / s003359900601. PMID 9337409. S2CID 2177885.
  6. ^ Коэн ME, Yin M, Paznekas WA, Schertzer M, Wood S, Jabs EW (тамыз 1998). «Адамның SLUG гендерінің ұйымы, экспрессиясы және хромосомалардың орналасуы 8q». Геномика. 51 (3): 468–71. дои:10.1006 / geno.1998.5367. PMID 9721220.
  7. ^ а б «Entrez Gene: SNAI2 ұлу гомологы 2 (дрозофила)».
  8. ^ Стегманн, К .; Беккер, Дж .; Қосан, С .; Эрмерт, А .; Кунц, Дж .; Koch, M. C. (тамыз 1999). «SLUG адамның транскрипциясы факторы: жүйке түтігінің ақаулары бар науқастардың мутациялық анализі және Slug отбасылық-анықтайтын аймағында миссенс мутациясын (D119E) анықтау». Мутациялық зерттеулер. 406 (2–4): 63–69. дои:10.1016 / s1383-5726 (99) 00002-3. ISSN 0027-5107. PMID 10479723.
  9. ^ а б c г. e Nieto MA (наурыз 2002). «Мырыш-саусақ транскрипциясы факторларының ұлуы». Молекулалық жасуша биологиясының табиғаты туралы шолулар. 3 (3): 155–66. дои:10.1038 / nrm757. PMID 11994736. S2CID 8330951.
  10. ^ а б c Карлсон Б.М. (2013). Адам эмбриологиясы және даму биологиясы (5-ші басылым). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Health Sciences. 101–102, 106, 313, 362, 382 беттер. ISBN 978-1-4557-2794-0.
  11. ^ а б c г. Inukai T, Inoue A, Kurosawa H, Goi K, Shinjyo T, Ozawa K, Mao M, Inaba T, Look AT (қыркүйек 1999). «SLUG, антиапоптотикалық белсенділігі бар цес-1 цинк саусақ транскрипциясы факторының гені, E2A-HLF онкопротеинінің төменгі ағысы болып табылады». Молекулалық жасуша. 4 (3): 343–52. дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80336-6. PMID 10518215.
  12. ^ Kalluri R, Weinberg RA (маусым 2009). «Эпителиальды-мезенхималық ауысудың негіздері». Клиникалық тергеу журналы. 119 (6): 1420–8. дои:10.1172 / jci39104. PMC 2689101. PMID 19487818.
  13. ^ Сакай Д, Вакамацу Ю (2005). «Нервтік крест түзілуінің реттеуші механизмдері». Тіндердің жасушалары. 179 (1–2): 24–35. дои:10.1159/000084506. PMID 15942190. S2CID 1886380.

Әрі қарай оқу