WikiDer > Жіптеу

Filamentation
Басқа мақсаттар үшін қараңыз Жіп (айыру).
A Bacillus cereus бактерияға қарсы емнен кейін жіпшеге ұшыраған жасуша (жоғарғы электронды микрограф; жоғарғы оң жақта) және емделмеген жүйелі өлшемді жасушалар B. цереус (төменгі электронды микрограф)

Жіптеу белгілі біреулердің аномальды өсуі бактериялар, сияқты Ішек таяқшасы, онда жасушалар созыла береді, бірақ бөлінбейді (жоқ септа қалыптастыру). Бөлінбестен созылу нәтижесінде пайда болатын жасушаларда бірнеше хромосомалық көшірмелер болады.[1] Болмаған жағдайда антибиотиктер немесе басқа стресс факторлары, жіптеу бактериялардың популяцияларында төмен жиілікте жүреді (4-8% қысқа жіпшелер және 1-5 сағаттық дақылдарда 0-5% ұзын жіпшелер),[2] бактерияларды қорғайтын жасуша ұзындығының жоғарылауы қарапайым жыртқыштық және нейтрофил фагоцитоз жасау арқылы жұту жасушалардың қиындауы.[1][2][3][4] Филаментация сонымен қатар а вируленттілік факторы бактерияларды антибиотиктерден қорғайды деп ойлайды және бактериалды басқа аспектілермен байланысты вируленттілік сияқты биофильм қалыптастыру.[5][6] Бактериялардың ішіндегі жіптердің саны мен ұзындығы бактерияларды әртүрлі химиялық және физикалық агенттермен өңдегенде көбейеді (мысалы.). ДНҚ синтезі- антибиотиктерді тежейтін, Ультрафиолет сәулесі).[2] Филаментамен байланысты кейбір негізгі гендер E. coli қосу сулА және minCD.[7]

Жіптің пайда болуы

Антибиотиктен туындаған жіпшелеу

Кейбіреулер пептидогликан синтез ингибиторлары (мысалы. цефуроксим, цефтазидим) ингибирлеу арқылы жіпшелеуді тудырады пенициллинді байланыстыратын ақуыздар (PBPs) аралық қабырғадағы пептидогликанды өзара байланыстыруға жауапты (мысалы, PBP3 дюйм) E. coli және P. aeruginosa). Қабырғалардың бүйірлік синтезіне жауап беретін PBP-ге цефуроксим мен цефтазидим салыстырмалы түрде әсер етпегендіктен, жасушаның созылуы ешқандай жасуша бөлінбестен және жіпшеленбей жүреді.[2][8]

ДНҚ синтезі- антибиотиктерді тежейтін және ДНҚ зақымдайтын (мысалы, метронидазол, митомицин С, фторхинолондар, новобиоцин) арқылы филаменттерді итермелейді SOS жауабы. SOS реакциясы ДНҚ қалпына келтірілгенге дейін септум түзілуін тежейді, бұл зақымдалған ДНҚ-ның ұрпаққа берілуін тоқтатады. Бактериялар SulA, an ақуызын синтездеу арқылы септацияны тежейді FtsZ тежегіш, бұл Z-сақинасының түзілуін тоқтатады, осылайша PBP3 рекрутталуын және активтенуін тоқтатады.[2][9] Егер бактериялар нуклеобаза тимин емдеу арқылы фолий қышқылы синтез ингибиторлары (мысалы. триметоприм), бұл сонымен қатар ДНҚ синтезін бұзады және SOS-дәнекерлеуді тудырады. SulA және басқа FtsZ ингибиторлары арқылы Z-сақина түзілуіне тікелей кедергі (мысалы. берберин) жіптеуді де тудырады.[2][10]

Кейбіреулер ақуыз синтезі ингибиторлар (мысалы. канамицин), РНҚ синтезі ингибиторлар (мысалы. бицикломицин) және мембраналық бұзғыштар (мысалы. даптомицин, полимиксин B) жіптің пайда болуына әкеледі, бірақ бұл жіптер жоғарыда көрсетілген антибиотиктер тудырған жіптерге қарағанда әлдеқайда қысқа.[2]

Ультрафиолет сәулесінің әсерінен жіпшелеу

Ультрафиолет сәулесі бактериалды ДНҚ-ны зақымдайды және арқылы филаментация тудырады SOS жауабы.[2][11]

Тамақтанудан туындаған жіпшелеу

Тамақтанудың өзгеруі бактериалды жіпшені де тудыруы мүмкін.[7] Мысалы, егер бактериялар тиминнен нуклеобазадан аштықтан айырылса, бұл ДНҚ синтезін бұзады және SOS арқылы жіптелуді тудырады.[2][12]

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б Хаймс-Лизкано Я.А., Хунн Д.Д., Пападопулос К.Д. (сәуір 2014). «Жіңішке микрокапиллярларда жүзетін ішек таяқшалары жасушалары». Микробиологиядағы зерттеулер. 165 (3): 166–74. дои:10.1016 / j.resmic.2014.01.007. PMID 24566556.
  2. ^ а б c г. e f ж сағ мен Кушни Т.П., О'Дрисколл Н.Х., Ламб Адж (желтоқсан 2016). «Бактерия жасушасындағы морфологиялық және ультрақұрылымдық өзгерістер антибактериалды әсер ету механизмінің индикаторы ретінде». Жасушалық және молекулалық өмір туралы ғылымдар. 73 (23): 4471–4492. дои:10.1007 / s00018-016-2302-2. hdl:10059/2129. PMID 27392605. S2CID 2065821.
  3. ^ Хан MW, Höfle MG (мамыр 1998). «Бактериозды флагелланың жайылымдағы қысымы Химостат мәдениеттеріндегі PX54 және Vibrio штаммдарының Comamonas acidovorans салыстырмалы көптігін өзгертеді». Қолданбалы және қоршаған орта микробиологиясы. 64 (5): 1910–8. дои:10.1128 / AEM.64.5.1910-1918.1998. PMC 106250. PMID 9572971.
  4. ^ Хан MW, Мур ER, Höfle MG (қаңтар 1999). «Бактериялардың жіпшелерінің түзілуі, флагелла жайылымынан қорғаныс механизмі, әр түрлі фила бактерияларында өсу жылдамдығын бақылайды». Қолданбалы және қоршаған орта микробиологиясы. 65 (1): 25–35. дои:10.1128 / AEM.65.1.25-35.1999. PMC 90978. PMID 9872755.
  5. ^ Әділет SS, Хунстад Д.А., Cegelski L, Hultgren SJ (ақпан 2008). «Морфологиялық икемділік бактериялардың өмір сүру стратегиясы ретінде». Табиғи шолулар. Микробиология. 6 (2): 162–8. дои:10.1038 / nrmicro1820. PMID 18157153. S2CID 7247384.
  6. ^ Fuchs BB, Eby J, Nobile CJ, El Khoury JB, Mitchell AP, Mylonakis E (маусым 2010). «Candiler albicans өлтірген Галлерия меллонелладағы жіпшенің рөлі». Микробтар және инфекция. 12 (6): 488–96. дои:10.1016 / j.micinf.2010.03.001. PMC 288367. PMID 20223293.
  7. ^ а б Bi E, Lutkenhaus J (ақпан 1993). «SulA және MinCD жасушаларының бөліну ингибиторлары FtsZ сақинасының пайда болуына жол бермейді». Бактериология журналы. 175 (4): 1118–25. дои:10.1128 / jb.175.4.1118-1125.1993. PMC 193028. PMID 8432706.
  8. ^ Spratt BG (тамыз 1975). «Ішек таяқшасы K12 бөлінуіне, созылуына және формасына қатысатын пенициллинмен байланыстыратын ерекше ақуыздар». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 72 (8): 2999–3003. Бибкод:1975 PNAS ... 72.2999S. дои:10.1073 / pnas.72.8.2999. PMC 432906. PMID 1103132.
  9. ^ Корделл СК, Робинсон Э.Ж., Лоу Дж (маусым 2003). «SOS жасушаларының бөлінуінің ингибиторы SulA және FtsZ комплексінің кристалдық құрылымы». Америка Құрама Штаттарының Ұлттық Ғылым Академиясының еңбектері. 100 (13): 7889–94. Бибкод:2003 PNAS..100.7889C. дои:10.1073 / pnas.1330742100. PMC 164683. PMID 12808143.
  10. ^ Ray S, Dhaked HP, Panda D (қазан 2014). «Микробқа қарсы пептид CRAMP (16-33) FtsZ жиынтығын тежеу ​​арқылы бактериялық цитокинезді тоқтатады». Биохимия. 53 (41): 6426–9. дои:10.1021 / bi501115б. PMID 25294259.
  11. ^ Walker JR, Pardee AB (қаңтар 1968). «Дезоксирибонуклеин қышқылының метаболизмі мен ішек таяқшасында перде түзілуінің өзара байланысының дәлелі». Бактериология журналы. 95 (1): 123–31. дои:10.1128 / JB.95.1.123-131.1968. PMC 251980. PMID 4867214.
  12. ^ Охкава Т (желтоқсан 1975). «Жасуша ішілік тимидин нуклеотидтерін зерттеу. Тиминсіз өлім және тиминді ішек таяқшасында K 12 қосқаннан кейін қалпына келтіру». Еуропалық биохимия журналы. 60 (1): 57–66. дои:10.1111 / j.1432-1033.1975.tb20975.x. PMID 1107038.